何为“中性粒细胞型肾病”？

大多数通过观察肺部阴病态白细六边形增大和重度糖尿病间关联性的最近深入研究，在本质上都总称扇形深入研究。在这些深入研究里，关的病患的阴病态白细六边形增很低很低度多高；而且，这种增很低显然只是病患年龄、烟草烟雾暴露影响，或其适用很低血糖止痛药治替代疗法糖尿病时，所显现消失的一种自由基。

尽管有小大多病患显然但会长期存在先天病态免疫自由基的异不常，并显然所致其肺部内阴病态白细六边形的增大；但这些阴病态白细六边形的活病态，显然并不很高于那些轻度糖尿病病患肺部内阴病态白细六边形的活病态。适用小分子但会的IL-8细胞拮促剂、或CXCR2拮促剂等，可以减低病患肺部内阴病态白细六边形的增大，但这些新替代疗法的诊疗仍在深入研究之里。

本文编译自近期的Curr Opin Pulm Med杂志，发表文章原写作者为来自加拿大多伦多威尔逊市麦克马斯特大学专科，及Firestone痉挛卫生深入研究所的Parameswaran Nair教授等。旨在阐释肺部阴病态白细六边形增大和重度糖尿病间的关联性及其潜在的选取性；并分析分析报告那些以增加肺部内阴病态白细六边形为数或活病态为目标的治替代疗法，对于糖尿病支配的影响。

关键点

1、阴病态白细六边形病态糖尿病的辨别，依赖于肺部内阴病态白细六边形正不常值的度量，以及经严谨证明的阴病态白细六边形增大的长期存在。

2、大大多有关“阴病态白细六边形病态糖尿病表观”的证据，除此以外来自扇形深入研究。而以外还没有人可用的，有关这种表观稳定病态的横向深入研究资料。

3、尽管在肺部内阴病态白细六边形持续增大的病患里，有小大多病患显然长期存在先天病态免疫动态异不常，但大多数此类病患的阴病态白细六边形升很低，显然是因为其长期存在接种、或适用了很低血糖止痛药来保有其糖尿病支配，所激起。

4、大多有诊疗试制推断肺部内的阴病态白细六边形增大，可以显现消失有诊疗关的病态的减低，因此，较难明确肺部内阴病态白细六边形增大，在糖尿病病因学及其征状学里所起的起到。

小结

虽然扇形的深入研究确实，在某些所致糖尿病病患的肺部里，显然通过观察到阴病态白细六边形增大的反不常，但这种反不常确实是由激素治替代疗法激起，及其确实与糖尿病的病因和所致很低度反之亦然关的，以外仍不确切。而促CXCR2治替代疗法等一新治替代疗法法则，则为阐释阴病态白细六边形增大对糖尿病所致很低度的影响缺少了机但会。

引言

在不良自由基最少的前提下，使糖尿病病患的征状保有在支配精神状态，且能防止其急病态减轻高烧时所需的治替代疗法强度，是明确病患糖尿病所致很低度的主要依据。

目前为止，止痛药仍是糖尿病治替代疗法的基石，其对大多数糖尿病病患都有效，尽管其里有些人显然必需适用非不常很低的治替代疗法血糖。

以外，人们正越来越多地认识到，糖尿病病患肺部内的细六边形有很大的异质病态。其里，“少时酸病态白细六边形病态糖尿病”病患，对于止痛药治替代疗法较为尖锐；而那些肺部内无少时酸病态白细六边形，甚至显然代之体现为阴病态白细六边形增很低的病患，有别于止痛药治替代疗法，其则显然不如前者那样好。

然而，究竟是少时阴病态白细六边形增大本身，所致了关的病患对于止痛药治替代疗法的相对不尖锐；还是因为病患的少时阴病态白细六边形群聚选取性，所致了其肺部内少时阴病态白细六边形的增大，目前仍不确切。

本简要将概述探讨“阴病态白细六边形病态糖尿病”的度量；显然促成病患肺部内少时阴病态白细六边形增大的一些选取性；将少时阴病态白细六边形与糖尿病所致很低度连系上去的证据；以及不太显然一些专门应用于减低肺部内少时阴病态白细六边形个数的新替代疗法等。因此，本文并非是针对糖尿病和其他肺部疾病病患少时阴病态白细六边形生若无学和动力学的全面体育频道。

阴病态白细六边形病态糖尿病的度量

术语“少时阴病态白细六边形病态糖尿病”，一般来说是指病患咳嗽水银内少时阴病态白细六边形计数器异不常的糖尿病。但目前为止，其并没有人为统一的度量。

由于本简要写作者的的实验室所明确的关的正不常值如下：少时阴病态白细六边形的%-（%）除此以外数为37.5，里位数为36.7，+2方差（SD）值为77.7，90%百分位数为64.4；少时阴病态白细六边形计数器（104／ml）的除此以外数为196.2，里位数为86.5，+2方差为801.6，90%百分位数为486。

因此，本文将“少时阴病态白细六边形病态糖尿病”度量为：病患咳嗽水银内的少时阴病态白细六边形计数器持续（至少有两次）等于65%，或等于500×104／ml（即等于90%百分位数法）的糖尿病。

咳嗽水银细六边形计数器一般首选淋巴黏膜或淋巴肝细六边形灌洗（BAL）计数器法则，但由于该法则还无法广泛着手，所以，有人已更进一步基于病患体内内少时阴病态白细六边形计数器，或其他从体内白细六边形分类法计数器里所派化作的变量，来度量少时阴病态白细六边形病态糖尿病。

然而，体内里正不常的少时酸病态白细六边形计数器，升很低的少时阴病态白细六边形计数器，或增很低的少时阴病态白细六边形/淋巴细六边形比值等指标，都不能很好地明确病患咳嗽水银内的少时阴病态白细六边形不一定增大。

肺部阴病态白细六边形与糖尿病所致很低度

较早将肺部阴病态白细六边形与糖尿病所致很低度连系上去的深入研究，来自梅奥门诊一篇有关糖尿病急病态高烧致至死病患的分析报告。该深入研究推测，与那些无急病态致至死病态惨剧发生的病患举唯来说，那些突然至死于糖尿病急病态高烧的病患的肺部黏膜下，阴病态白细六边形多于少时酸病态白细六边形。

然而，这种阴病态白细六边形增大，很显然是继发于病患糖尿病急病态高烧的病毒接种；而非激起病患糖尿病减轻的诱因。此外，另有深入研究推断，糖尿病急病态高烧病患咳嗽水银里的阴病态白细六边形增大，深入研究技术人员推断显现出这种增大显然也是由于接种诱发。

此后，有数许多深入研究分别有别于不尽相同的滤波技术，对不尽相同区域肺部内阴病态白细六边形的为数开展了分析分析报告。这类深入研究的的设计不具备表列显现出共同的特征，即：①其都是扇形深入研究，并按照糖尿病的不尽相同类别，对受试人群开展了分组成员深入研究。②糖尿病的所致很低度，主要是根据病患被募兵入组成员时的止痛药血糖而明确。③深入研究没有人有别于客观的法则，来明确病患在给与分析分析报告时确实已经长期存在接种等。

上都而言，上述这些深入研究确实，与那些病情较重的病患举唯来说，那些病情更重的糖尿病病患的咳嗽水银、BAL水银，或其淋巴黏膜活检骨头里，不具备更多的少时阴病态白细六边形个数，或更多的白细六边形介素（IL）－8及其细胞的细胞质或细胞表述。

此外，这些深入研究还推断，那些体现为持续病态少时阴病态白细六边形表观的病患，不常长期存在先天病态免疫动态异不常，如细胞质为基础构造域和富含光亮氧酸重复使用细胞（NLRP3）炎病态体，以及IL-1β表述的回落；巨噬细六边形六边形合葬起到的毁坏；以及后期糖基化彼岸产若无的细胞有缺陷等。而且也有深入研究推断，这种免疫异不常，还与病患的全身病态炎症自由基关的。

总之，上述深入研究确实，那些体现为持续病态少时阴病态白细六边形糖尿病表观的病患，的确是一类不具备不尽相同病因生理选取性的族裔。

即将发表的美国国家心脏，肺和体内深入研究所（NHLBI）糖尿病诊疗深入研究网络的最近分析报告，以及关的深入研究数据库的非分并不一定聚类分析分析报告等，或都将支持上述的这一假设。此外，糖尿病病患肺部内阴病态白细六边形的增大，有显然与那些肺部内长期存在阴病态白细六边形增大的非糖尿病病态慢病态阻塞病态肺疾病（COPD）病患间，有相似性。

但下列混杂心理因素，也使人们对于上述深入研究结果的这种解释激发了一些回应。这些心理因素包括：关的病患表观的不稳定病态，关的痉挛道接种在其里的起到，以及止痛药对于深入研究结果的影响等。此外，关的病患阴病态白细六边形增大的很低度高，且不常不常被认为正好处在所分析报告的正不常值以内之内，也是这些深入研究的局限病态之一。

糖尿病所致很低度，止痛药，以及肺部阴病态白细六边形间的关系

扇形深入研究的设计的一个主要有缺陷就是，用来保有糖尿病支配的止痛药血糖，可混用病患糖尿病所致很低度的分析分析报告。关于这一点，可以通过明确应用于保有病患咳嗽水银内少时酸病态白细六边形比唯相等3%时的止痛药血糖，来证明。

有史学家认为，当应用于支配咳嗽水银内少时酸病态白细六边形%-的止痛药血糖增大时，病患咳嗽水银内阴病态白细六边形的%-也但会增大。为了对这一学说加以测试，在获得病患的知情同意，以及圣约瑟夫威尔逊医院深入研究的委员但会的批准后，本简要写作者募兵了三组成员（每组成员10唯）病患，并对其开展了扇形深入研究。

第一组成员为诊治糖尿病病患，除了喷出止痛药除此以外，其还必需每日规律适用强的松治替代疗法（里位数血糖为12.5毫克），才能保有其咳嗽水银内少时酸病态白细六边形比唯相等3%。

第一组成员为里度糖尿病病患，其必需喷出很低血糖的止痛药（等于每日500毫克的氟替卡松等效血糖），以保有其咳嗽水银内少时酸病态白细六边形比唯相等3%；

第三组成员轻度糖尿病病患，每天无需喷出低血糖的止痛药（相等500毫克的氟替卡松等效血糖），即可达到目标的少时酸病态白细六边形比唯。

深入学术界有别于Percoll不连续梯度法，对成年人外周血内的阴病态白细六边形开展了复合。并采收集了其起到于咳嗽骨头。同时，有别于表列显现出两种法则对其里的阴病态白细六边形的活病态开展了测试。即：通过二氢罗丹明试制，分析分析报告样本少时阴病态白细六边形的降解爆发；并通过流式细六边形仪分析分析报告其（CD63+）和（CD66b+）固体细胞质（granular proteins）的固体表述。

此外，深入学术界还通过流式细六边形仪，有别于Annexin V记号的荧光探针，和吖啶橙染色及光学显凝镜检查等法则，分析分析报告了成年人外周血内阴病态白细六边形的活力。

结果推断，当适用提高效所部的止痛药血糖，来支配病患咳嗽水银内的少时酸病态白细六边形比唯时，那些每天服用强的松的病患，其体内和咳嗽水银内的阴病态白细六边形比唯，除此以外较有别于低血糖止痛药用量病患增很低。

止痛药可增大成年人阴病态白细六边形在其第24小时的生存者所部，推断显现出此显然与激素可减低阴病态白细六边形的凋亡关的。然而，尽管这些病患咳嗽水银内的少时阴病态白细六边形往往较其体内内的少时阴病态白细六边形始终保持很低度更很低的激活精神状态，但这些细六边形与那些复合自轻度糖尿病病患和正不常对应者的阴病态白细六边形举唯来说，其活病态并未增很低（三幅1）。

因此，“阴病态白细六边形表观”似乎是糖尿病病患止痛药用量的一种自由基，而并不能说明了真实的糖尿病所致很低度。

事实上，由Cowan等开展的一项变化多端深入研究，已经证明了喷出很低血糖止痛药，对于糖尿病病患咳嗽水银内少时阴病态白细六边形的影响。在该深入研究里，94唯稳定期糖尿病病患给与了一种激素减量治替代疗法方案，以便起到于其激发轻度的糖尿病未支配征状。

结果推断，当这些成年人显现消失糖尿病未支配征状时，没有人一唯病患被认为是总称阴病态白细六边形病态糖尿病；显然，其里67%的人呈现为少时酸病态白细六边形病态糖尿病表观。而当这些成年人恢复了每天1000毫克血糖的氟替卡松治替代疗法时，其里有5%的病患转变成了阴病态白细六边形病态糖尿病表观。

而除了止痛药的血糖以外，其他一些心理因素，如老龄，饮食，吸食，电离层污染若无，间发的接种，或许还有肺部凝生态系统的改变等，都显然但会影响病患肺部内的阴病态白细六边形个数。

因此，在本简要写作者的诊疗系列深入研究里，糖尿病病患在年末2年的短时间里，其阴病态白细六边形病态糖尿病表观的稳定病态只有8%。

三幅1.推断在那些有别于提高效所部血糖的止痛药治替代疗法，以保有其咳嗽水银内少时酸病态白细六边形比唯高于3%的轻度，里度和重度糖尿病病患里，其（a）咳嗽水银内少时阴病态白细六边形的%-；（b）通过二氢罗丹明试制分析分析报告显现出的咳嗽水银内少时阴病态白细六边形的降解迸发；（c）咳嗽水银内少时阴病态白细六边形的CD63表述；以及（d）咳嗽水银内少时阴病态白细六边形的CD 66B表述。对少时阴病态白细六边形降解迸发和固体固体细胞表述的分析，于适用甲酰-甲硫氧酰-光亮氧酰-苯丙氧酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对少时阴病态白细六边形开展刺激后开始实施。与轻度糖尿病病患举唯来说，那些重度激素依赖病态糖尿病病患咳嗽水银内的少时阴病态白细六边形%-增大；但这些少时阴病态白细六边形的活病态，并不比轻度糖尿病病患咳嗽水银内少时阴病态白细六边形的活病态更多。MFI=平除此以外荧光强度。

针对阴病态白细六边形的靶向治替代疗法

将阴病态白细六边形的起到与糖尿病所致很低度连系上去的最有洞察力的方式而，是通过减低病患肺部内阴病态白细六边形的为数，来通过观察其糖尿病确实有诊疗方面的提升。但在以外，这一方式而因为缺乏有效且耐受病态较佳的插手措施（比如说是针对阴病态白细六边形的群聚和活化的治替代疗法法则），而受到了制约。

阴病态白细六边形的群聚关乎了多种的繁杂移动式，其里不少移动式关乎了表列显现出多种CXC细胞因子，如IL-8和栖息于抑制致癌细胞质α（GRO-a）；介质，如止痛药；细六边形因子和栖息于因子，如坏至死因子（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而不太显然，针对上述这些分子但会的拮促剂已在研发当里。此外，非特异病态的少时阴病态白细六边形群聚抑制剂，如类似物类促生素和吲哚抗病毒，也已经转回了诊疗适用；而且，不太显然有数诊疗试制对其在糖尿病病患里的运用精准度开展了分析分析报告。

尽管TNF-a凝小参加了阴病态白细六边形的群聚操作过程，而且针对TNF的单克隆促体可以减低肺部内阴病态白细六边形的增大，并能稍凝提升病患的肺部很低自由基病态，但其在许多新近深入研究里的不良自由基分析报告，使之在将来不太显然被应用于诊治糖尿病病患的治替代疗法。

另一个强力的阴病态白细六边形化学起到于若无是止痛药B4（LTB4）。止痛药的合成操作过程，包括了LTB4的过渡到；而且，其里必需有5-脂肪氧合酶激活细胞（FLAP）的参加，以便使止痛药合成途径里的关的酶得以活化。

不太显然，一项年末2周的口服对应、横向试制，分析分析报告了一个强力FLAP拮促剂（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14唯里度至重度糖尿病病患里的治替代疗法起到。

荣膺该深入研究的病患长期存在咳嗽阴病态白细六边形增大，即在两次检查里，咳嗽阴病态白细六边形比唯除此以外不高于50%。深入研究结果推断，尽管离体试制可方知，但该项治替代疗法并不能增加成年人咳嗽阴病态白细六边形个数，也没能提升其糖尿病的支配现况。因此，这种治替代疗法法则能否带进一种有效的治替代疗法手段，仍有待通过观察。

虽然针对IL-6的替代疗法，如Toclizumab等，可有效应用于全身病态幼年特发病态关节炎的治替代疗法，但未方知其在诊治糖尿病病患里的运用的关的深入研究。

有数基于实验模型的深入研究推断，IL-17A在所致糖尿病的发病里不具备核心起到。其在诊治糖尿病病患的起到于咳嗽、和淋巴活检骨头里除此以外显著增很低；且显然所致了那些非少时酸病态白细六边形病态或阴病态白细六边形病态糖尿病对激素治替代疗法的不尖锐。因此，不太显然推测的一种所致糖尿病对激素治替代疗法不尖锐的病因-Th17移动式，激起了深入学术界们极大的热情。

此外，IL-17A参加了糖尿病发病选取性的多个方面，其里包括了腺体细六边形的构造改变、以及平滑肌的膨胀等。

虽然有数多个深入研究对一些针对IL 17A的单克隆促体（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病病患里的开展了分析分析报告；但以外只有一个深入研究，阐释了这类治替代疗法在糖尿病病患里的。

在这项年末10周、关乎300多唯里度糖尿病病患的深入研究里，成年人分别给与了三种血糖的Brodalumab（皮射，每2周一次）或口服治替代疗法。结果推断，从上都来看，该药对病患的糖尿病支配现况，与口服举唯来说没有人凝小的提升。

而且，非少时酸病态白细六边形糖尿病（写作者将其度量为：病患体内内少时酸病态白细六边形高于6%，或其呼此番一降解氮平除此以外分高于25 ppb），也不能预测病患对此类治替代疗法的自由基。因此，促IL-17治替代疗法，确实对肺部内少时阴病态白细六边形增大的糖尿病病患有效，仍有待通过观察。

吲哚抗病毒不具备多种显然与所致糖尿病和COPD治替代疗法关的的药理起到。一项有关罗氟司特在里度COPD病患里治替代疗法运用的诊疗试制推断，与口服组成员病患举唯来说，罗氟司特可使成年人咳嗽水银内阴病态白细六边形的绝对数减低50%；但其阴病态白细六边形的比唯却免于影响。

这样的结果有些奇怪，或许，其只不过是全血总细六边形计数器变异病态大，且缺乏可重复使用病态；而病灶分类法计数器，则不具备能够可重复使用病态的一种说明了而已。而这类药若无对于较佳度量的淋巴糖尿病病患肺部内阴病态白细六边形的影响，目前未方知报道。

长期以来，人们一致推断显现出类似物类促生素不具备“非特异病态的促炎起到”。也有观点认为酱油竹桃类促生素可通过其未知的选取性，而激发节制泼尼松用量的起到。

不太显然，一项年末8周、关乎45唯诊治难治病态糖尿病病患的深入研究推断，克拉类促生素治替代疗法可减低这些成年人咳嗽水银内的IL-8水平及其阴病态白细六边形为数。克拉类促生素的这种精准度，在28唯非少时酸病态白细六边形病态糖尿病病患里更为凝小。而且，其这种精准度还与成年人孤独恒星质量及糖尿病征状评级的提升关的。这对于那些与环境刺激若无关的的糖尿病病患而言，在在。

因此，上述这项非不常重要的深入研究确实，针对咳嗽水银内少时阴病态白细六边形为数及其活病态的治替代疗法，对于诊治糖尿病病患显然有重要涵义。但除此以外的是，由于在这项深入研究里，成年人的少时阴病态白细六边形基线水平，显然但会被某些人当成总称正不常以内之内；并进而使人们对于该深入研究结果的上述解释激发回应。因此，克拉类促生素上述精准度的诊疗关的病态，仍有待再进一步证明。

另一项关乎100多唯诊治糖尿病病患的很大型的深入研究，分析分析报告了年末6个月的雪莉类促生素治替代疗法的。结果推断，虽然从上都来看，插手治替代疗法并不能有效增加成年人的糖尿病急病态减轻高烧；但与口服治替代疗法举唯来说，那些被度量为“非少时酸病态白细六边形病态糖尿病”的成年人，不具备更少的糖尿病急病态高烧，和能够的孤独恒星质量。

在该深入研究里，“非少时酸病态白细六边形病态糖尿病”主要根据病患体内内的少时酸病态白细六边形计数器高于200 /毫升而度量，并据此推断显现出病患的肺部内以阴病态白细六边形为主。

因此，对于那些不依赖少时酸病态白细六边形的病因生理操作过程所驱动的糖尿病病患而言，类似物类促生素治替代疗法，显然但会对此类病患随之而来诊疗获益。但这一结论还必需在度量更明确的病患人群里，着手很大且更长期的深入研究来加以证明。

半胱氧酸X半胱氧酸细胞因子细胞CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及腺体是从的少时阴病态白细六边形激活酪氨酸-78等配体的细胞，其也是很强的阴病态白细六边形化学起到于若无。因此，CXCR1/2细胞参加了激起阴病态白细六边形到炎症躯干群聚，并起到于其活化，生存者，以及所致潜在组成员织损伤的主要选取性。

不太显然，有深入研究分析分析报告了一种强效CXCR2拮促剂-SCH527123的和安全病态。在该深入研究里，33唯咳嗽阴病态白细六边形数增大的诊治糖尿病病患被随机分组成员，并分别给与了年末4周的SCH527123（每日30毫克，口服；N=22），或口服（n=12）治替代疗法。

所有荣膺病患除此以外经过了比如说的选取，并符合表列显现出标准，即：但会被认为长期存在阴病态白细六边形异不常，且这种异不常不太显然是由于接种所激起。

深入研究结果推断，SCH527123治替代疗法可使成年人咳嗽阴病态白细六边形的%-平除此以外减低36.3%，而相比之下，口服组成员成年人的这一比唯则增大了6.7%。

在深入研究的第4周结束时，治替代疗法组成员成年人平除此以外的体内内少时阴病态白细六边形个数减低了14%，但其在第五首日已恢复。

深入研究还推断，治替代疗法组成员病患不具备较少的轻度急病态减轻高烧，并长期存在糖尿病支配问卷评级提升的趋势。但成年人的1秒手掌气管量（FEV1），咳嗽髓丙酮酶水平，IL-8，或弹病态酵素等指标无显著巨大变化。此外，2组成员成年人间的上都不良自由基所部无凝小相异。

因此，尽管该插手治替代疗法在减低病患肺部内阴病态白细六边形个数方面非不常有效；但要推断其诊疗方面的，显然还必需更长深入研究的短时间。

总之，以外的深入研究结果确实，少时阴病态白细六边形显然参加了那些非接种病态糖尿病病患的病因操作过程。对肺部内阴病态白细六边形开展插手的好处，显然展现出在病患的肺部粘水银分解成、孤独恒星质量，以及随着自然而然的FEV1升高方面的提升，而不是其急病态减轻高烧的减低。但这些结论，举例来说必需有更长短时间且很大规模的深入研究来加以证明。

此外，有别于髓丙酮酶和弹病态酵素等小分子但会拮促剂，反之亦然压制阴病态白细六边形活病态的深入研究，将显然有助于再进一步阐明阴病态白细六边形在所致糖尿病病患里所起的起到。

结论

虽然扇形的深入研究确实，在一些所致糖尿病病患的肺部内，可通过观察到阴病态白细六边形增大的反不常；而且，这些病患显然还长期存在着可促成其肺部、或全身病态阴病态白细六边形自由基的先天病态免疫动态异不常；然而，上述反不常或异不常确实是病患给与止痛药治替代疗法所随之而来的不可避免；或是病患肺部凝生态系统改变所激发的自由基；再或者，其确实反之亦然参加了糖尿病的病因操作过程，并与病患的糖尿病所致很低度关的，以外仍不确切。

假如能根据病患咳嗽水银内阴病态白细六边形个数或其活病态的持续升很低，来明确显现出不具备阴病态白细六边形病态糖尿病特点的人群，并在这些人群里着手尽量的深入研究；那么，诸如促CXCR2替代疗法等在内的治替代疗法，将要为人们阐释阴病态白细六边形对糖尿病所致很低度的影响，缺少机但会。

最后，表列显现出的这种显然病态仍一直长期存在，那就是：阴病态白细六边形浸润，显然只是肺部正不常修复操作过程里，一个必不可少的组成员成大多。

由于大多数阴病态白细六边形病态糖尿病对止痛药治替代疗法自由基不佳，因此，在上述疑虑得到解决之前，对关的病患不额外有别于止痛药治替代疗法，似乎是前提的。此外，对于此类病患，还应分析分析报告其肺部内阴病态白细六边形增大的诱因；在显然的意味著，纠正其获得病态的免疫动态有缺陷；并适时加用促生素治替代疗法。

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编辑： zhangzhigang