遗传因素绝对决定牛皮癣发生?
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摘要:一般来说,疾病的遗传因素所起的作用愈大,遗传度愈高,而环境因素作用愈小;反之遗传因素作用愈小,遗传度愈低,而环境因素作用就愈大。牛皮癣遗传亦是如此。
同一粒种子为什么在甲地能够发芽,而在乙地却不能发芽呢?这似乎只能说明,种子本身没有问题!虽然其本意并不是谈论遗传,但是这句话用在基因在疾病发生中所占的地位也再合适不过。
基因好比种子,种子是否发芽——即基因是否激发疾病,取决于甲地或乙地的土壤是否适合种子发芽,而并不取决于“种子本身”。
牛皮癣有遗传“倾向”,但不是“绝对遗传”
牛皮癣是一个多因素的复杂性疾病,它除了有较强的遗传基础外,还受到其它多种因素的影响。
一般来说,疾病的遗传因素所起的作用愈大,遗传度愈高,而环境因素作用愈小;反之遗传因素作用愈小,遗传度愈低,而环境因素作用就愈大。牛皮癣遗传亦是如此。即使患者存在牛皮癣遗传基因,但没有发病,就意味着他们的遗传致病基因一直处于休眠期,子女受这种基因的影响就更小了,基本上发病与否主要与后天因素有关例如所生活的环境、性格、情绪、饮食等各方面,这些都是可以通过后天控制的,以消除导致病发的因素。
关于基因遗传说
把基因看成一枚种子,有很多人便心生幻想,是否可以把种子挖掉,这样便可以高枕无忧,绝对不会得某种疾病了呢?
这实质是一种误解。除了单基因遗传疾病外,大多数常见病、多发病,如高血压、心血管疾病、 等都是多基因疾病。如已知的乳腺癌易感基因约60种,牛皮癣易感基因近二十种。处理一种基因已经是不现实的,处理多基因就更加不现实,况且还有更多的相关基因尚未被发现。
有人将多基因疾病的发病比喻为做 和放 的过程。各种基因分别充当 、纸、药捻等角色。如果这些做 的原料只是处于散放状态,它就止于基因,不会形成 、不正当的生活习惯是 原料的组合过程, 形成了,就由散放的基因状态变成随时可以被激活的素体状态。有了素体这个基础,只要出现随机的诱因,多基因就会被激活、形成疾病。
“多基因”是应当坦然接受的现实,诱因具有无法避免的随机性,只有形成素体的夙因是可控的。不正当的生活方式是形成素体的罪魁祸首,这也是目前很多疾病都被成为生活方式病的原因所在。
改变自身的生活习惯比起依赖基因研究的进不来要经济得多、现实得多。很多疾病呈家族性,也似乎成为了基因决定发病的佐证。
实质上遗传因素只是增加患牛皮癣的风险、几率,并不意味着家族很多人患病,其他家庭成员就一定会患此病。很多疾病的家族聚集现象其实跟一个家庭相同的不良生活习惯有关。
因此,有家族牛皮癣或其他疾病史者应反思家庭环境及生活习惯中的有害因素,坚持以健康为目标调整自己的身心,让家族疾病谱成为警钟,而不是增加自己的思想负担。
专家答疑解惑
问:我有牛皮癣,下一代是不是一定会有牛皮癣?
答:牛皮癣的遗传是很复杂的多基因遗传模式,也就是说,如果你的父母或者家族中有亲属患有牛皮癣,那么你得牛皮癣的概率会高一些,但是不代表一定会有。
从概率上说,如果父母一方有牛皮癣,孩子得牛皮癣的概率在20%以内,如果父母双方都有,孩子得牛皮癣的概率会增加到50%。
问:我和我先生都没有牛皮癣,但我妹妹患有牛皮癣,我的小孩患病几率大吗?
答:如果父母中一方有牛皮癣,孩子患病率是15%,如果双亲都有牛皮癣,孩子患病率超过40%,是比较高的。
对于二级亲属,比如妹妹有牛皮癣,小孩患病率应该不到1%,可能是0.7%或者以下,这个比率并不是什么值得担心的大问题。
不过一旦有家属有遗传性疾病,遗传概率不一定很重要,后天诱发因素也是发病的重要决定因素。
结语:
遗传与否是不能主观选择的,还有免疫、环境和心理等因素也可能成为“危险分子”,诱发牛皮癣。一旦发现病情,记得要及时治疗,微创修复T细胞和树突状细胞的代谢周期,早些治愈牛皮癣疾病。
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